Jump to content

Search the Community

Showing results for tags 'biokemija'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Categories

  • Anatomija
    • PITANJA ZA USMENI ISPIT
  • Farmakologija
  • Interna medicina
  • Propedeutika
  • Elektrokardiogram
  • Neurologija

Forums

  • Perpetuum Lab
    • Obavijesti, informacije i pravila
    • Predstavljanje
    • MEF Zagreb
    • MF Rijeka
    • MF Osijek
    • MEF Split
    • MF Novi Sad
    • Oglasnik
  • Downloads
    • Pretklinički predmeti
    • Klinički predmeti
    • Štamparovski predmeti uhljebi
  • Savjeti, rasprave i informacije
  • Državna matura i upisi na medicinski fakultet
    • Skripte, knjige, materijali
    • Informacije o maturi i medicinskim fakultetima

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


About Me

Found 7 results

  1. Štrausova medicinska biokemija (2009).pdf
  2. Color atlas of biochemistry (Koolman J., Roehm K.H. - 2005 - 2nd ed. - Thieme).pdf
  3. Prebačeno sa starog Perpetuuma. Ovaj je članak napisao @Runichoue Izvori: B. Katzung: Temeljna i klinička farmakologija, 11. izdanje, McGraw Hill, New York, 2011. Prijevod na hrvatskom jeziku Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK. Pharmacology,International edition, 7th edition,Churchill Livingstone, London, 2012 R. K. Murray i sur.: Harperova ilustrirana biokemija, prijevod 28. izdanja; Medicinska naklada, Zagreb, 2011. Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer: Biochemistry. Palgrave MacMillan; 7th revised international ed edition (New York, April 1, 2011) Cosima T. Baldari. B-cell development: COX-1 joins the game. Blood. Sep 4, 2014; 124(10): 1543–1544. Eikosanoidi su oksigenirani produkti višestruko nezasićenih dugolančanih Peternih kiselina. Rašireni su u životinjskom i biljnom svijetu. Čine vrlo brojnu obitelj sa širokim spektrom bioloških učinaka. Arahidonati i druge C20 polinezasićene kiseline djeluju kao prekursori za sintezu eikosanoida. U eikosanoide spadaju prostaglandini ( PG ), tromboksani ( TX ), leukotrieni ( LT ) i lipoksini ( LX ). Djeluju uglavnom kao lokalni hormoni putem receptora povezanih s G-proteinima. Razlikujemo 4 moguće biosintetska puta mobilizirane arahidonske kiseline. Dva najvažnija su put ciklooksigenaze, gdje preko COX enzima nastaju prostaglandini i tromboksani, i put lipooksigenaze, gdje preko LOX enzima nastaju leukotrieni i lipoksini. Ostala sva su putem P450 epoksigenaze i izoeikosanoidni put. Arahidonska kiselina Arahidonska kiselina ( AK ) je hidrofobna molekula nastala hidrolizom membranskih fosfolipa i najrašireniji prekursor eikosanoida. Sintetizira se iz α-linoleata koji je esencijalna Peterna kiselina. Sastoji se od 20 ugljikovih atoma i četiri dvostruke veze ( 20:4 ). Da bi poslužila kao prekursor najprije se treba osloboditi iz membranskih lipida putem fosfolipaza. Upravo je taj korak i ograničavajući ( ˝rate-limiting˝) u biosintezi eikosanoida. Poznate su tri fosfolipaze: cFLA2 – citosolna fosfolipaza koja posreduje u akutnom oslobađanju arahidonske kiseline. Također pod njegovim djelovanjem nastaje i lizogliceril-fosforilkolin koji je prekursor PAF-a ( platelet activating faktor ). Citosolnu fosfolipazu aktivira fosforilacija, a fosforilaciju može pokrenuti trombin u trombocitima, C5a u neutrofilima, bradikinin u fibroblastima ili interakcija antigen-antitijelo na Petertocitima. Oštećenje stanice bilo koje etiologe također može pokrenuti fosforilaciju cFLA2. sFLA2 – sekretorna fosfolipaza je inducibilna i održava produkciju arahidonske kiseline u uvjetima njezinom smanjenog ili stimuliranog stvaranja. iFLA2 – fosfolipaza neovisna o kalciju. Djelovanje navedenih fosfolipaza ide u jednom koraku, dok je djelovanje fosfolipaza C ili D složenije i reakcija ide u više koraka. Oslobođena arahidonska kiselina postaje supstratom jednog od četiri enzima za sintezu eikosanoida. Koja će vrsta produkta nastati ovisi o samom lipidmom supstratu, vrsti stanice u kojoj se nalazi oslobođena AK, staničnom fenotipu i o načinu na koji je stanica stimulirana. Primjena lijekova koji inhibiraju jedan od navedenih enzima može također usmjeriti put biosinteze ( astma inducirana aspirinom ). Osim AK i drugi slični spojevi mogu poslužiti kao prekursori poput homo-ϒ-linolne kiseline ili eikosapentanoične kiseline. Ciklooksigenaza ( prostaglandin endoperoksid sintetaza ) Ciklooksigenazni put biosinteze eikosanoida ide preko dva enzima, a to su COX-1 i COX-2. Oba enzima kataliziraju inkorporaciju dviju molekula kisika u svaku molekulu arahidonske kiseline nakon što ona uđa u njihov hidrofobni kanal, te tako nastaju visoko nestabilni endoperoksidi PGG2 i PGH2. Oni se brzo transformiraju putem izomeraza ili sintaza u PGE2, PGI2, PGD2, PGF2α i TXA2. Ulaskom alternativnih prekursora u reakciju nastaju razlučiti produkti. Tako iz eikosatrienoičke kiseline nastaje PGE1, a iz eikosapentenoične kiseline PGE3. COX-1 je prisutan u većini stanica i konstitutivno je aktivan i proizvodi prostanoide koji djeluju kao homeostatički regulatori ( npr. modulacija vaskularnog odgovora u bubrezima, zaštita sluznice želudca, agregacija trombocita i indukcija porođaja). Inhibicija ovog enzima putem NSAID je brza. COX-2 je inducibilni enzim koji normalno nije prisutan. u većini stanica, ali se njegova ekspresija povećava na upalne podražaje ( citokini poput IL-1 i TNF-α, čimbenici rasta, tumorski promotori ), te je stoga važniji u protuupalnoj terapiji. Neposredni je produkt gena ranog upalnog odgovora i izvor je prostanoida u upali i tumorima. Za razliku od inhibicije COX-1 enzima, koja je brza, inhibicija COX-2 je puno sporija i često ireverzibilna. COX-3 je alternativni produkt izrezivanja COX-1 koji je najzatupljeniji u središnjem živčanom sustavu. Smatra se da paracetamol i neki drugi lijekovi selektivno inhibiraju upravo COX-3. Svi prirodni produkti COX enzima se brzo metaboliziraju u neaktivne oblike hidriranjem ili oksidacijom 15-hidroksilne skupine u odgovarajući keton djelovanjem prostaglandin 15-OH-dehidrogenaze. Dalje se obrađuju redukcijom, beta-oksidacijom i ω-oksidacijom. Učinci prostaglandina i tromboksana Eikosanoidi imaju kratki poluvijek eliminacije i ponašaju se poput lokalnih hormona sa autokrinim i parakrinim učinkom. Djelovanje postižu vezanjem za receptore na površini stanica, a farmakološki učinak visi o gustoći receptora i vrsti stanica na koje djeluju. Otkriveni su brojni humani receptori ( DP1, EP1-4, FPA,B, IP … ) koji su uglavnom spregnuti s G-proteinima, te ovisno o vrsti samog G-proteina moguće unutarstanične posljedice su povišenje cAMP, smanjenje cAMP, aktivacija fosfolipaza ili povišenje unutarstanične razine kalcija. Prostaglandini i tromboksani djeluju na glatke mišiće ( glatki mišići krvnih žila, gastrointestinalni sustav, dišni putovi ), trombocite, bubreg, reproduktivne organe, središnji živčani sustav, metabolizam kostiju, oko i naravno na upalu i imunost. Također imaju ulogu u nastanku i razvoju neoplazmi. Vaskularni učinci mogu biti vazokonstrikcijski ( TXA2, PGF2α, PGF2α III ) i vazodilatacijski ( PGI2, PGE2, PGD2 ). Vazokonstrikcijski učinci su potencirani testosteronom jer on povećava ekspresiju receptora TP. Tromboksan A2 ima također i mitogeni učinak na glatke mišiće. Vazodilatacijski prostaglandini povisuju razine cAMP i smanjuju razine kalcija u glatkim mišićima putem receptora IP i EP4. COX-2 izoforme su odgovorne za stvaranje PGI2 i glatkim mišićima i endotelu. Gastrointestinalni učinci očituju se kontrakcijom longitudinalnih mišića putem PGE2 i PGF2α ili kontrakcijom kružnih mišića poglavito putem PGF2 ili PGI2, a relaksiraju putem PGE2. U dišnom sustavu PGE2 i PGI2 relaksiraju, a PGD2, TXA2 i PGF2 kontrahiraju glatku muskulaturu. U trombocitima važnu ulogu ima tromboksan A2 koji nastaju preko COX-1 enzima. TXA2 sam izaziva agregaciju trombocita, ali i potencira djelovanje potentnih agonista trombocita poput trombina. OD drugih prostaglandina sa učinkom na trombocite treba spomenuti PGE2 koji u niskim koncentracijama pospješuje agregaciju trombocita, a u višim koncentracijama inhibira agregaciju. PGD2 također djeluje inhibitorno na agregaciju trombocita. Bubreg se sastoji od medule i bubrežne kore i u oba dijela se sintetiziraju prostaglandini, ali u meduli značajno više. Enzim COX-1 se nalazi uglavnom u kortikalnim i sabirnim kanalićima, mezangijalnim stanicama, endotelu arteriola i epitelnim stanicama Bowmanove čahure. COX-2 je prisutan samo u medularnom intersticiju, makuli denzi i debelom uzlaznom kraku henleove petlje. Glavni prostaglandini u bubregu su PGE2, PGI2, PGF2α i TXA2. Imaju ulogu u održavanju krvnog tlaka i regulaciji bubrežne funkcije. Učinci prostaglandina su izrazito složeni i isprepleteni s brojnim fiziološkim i patofiziološkim stanjima koji imaju utjecaj na ekspresiju COX enzima u bugregu i proizvodnju prostaglandina. PGE2 i PGI2 svojim vazodilatacijskim učinkom održavaju renalni protok krvi i glomerularnu filtraciju, reguliraju izlučivanje vode i natrija, a time i sistemni krvni tlak. Povećan unos soli može pojačati aktivnost kortikalne COX-2, što dovodi do pojačanog oslobađanja renina. Tromboksan A2 ima vazokonstriktivni učinak i uzrokuje smanjenu bubrežnu funkciju. Učinci na središnji živčani sustav mogu se očitovati kao pojava vrućice ( PGE2 povisuje tjelesnu temperaturu djelovanjem na EP3 ili EP1 receptore ) i pospanosti ili spavanja ( PGD2 uzrokuje prirodni san, a PGD2 budnost ). Također sudjeluju u neurotransmisiji. Prostaglandini imaju nedvojbenu ulogu u upali i imunosti, a glavne upalne molekule su PGE2 i PGI2. Oni značajno povećavaju nastanak edema, potiču infiltraciju leukocitima i povećavaju protok krvi kroz upaljeno područje. Aktivacijom EP2 i IP receptora pojačavaju propusnost krvnih žila i infiltraciju leukocitima. PGE2 potiskuje imunosni odgovor inhibirajući diferenciranje limfocita B u plazma stanice, oslobađanje citokina i sprječava proliferaciju limfocita T. Važnu ulogu u diferencijaciji B-limfocita ima COX-1 enzim zajedno sa tromboksanom A2 i PGE2. PGD2 je glavni prostanoid iz Petertocita i djeluje kemotaktično za eozinofile i limfocite. Koštano tkivo sadržava mnogo prostaglandina koji imaju učinak na pregradnju kosti tj. potiču resorpciju i stvaranje nove kosti ( PGE2 ). Mehanizam djelovanja na oko nije potpuno jasan. Derivati prostaglandina E i F smanjuju očni tlak.
  4. Voditelj kolegija: Prof.dr.sc. Čedomila Milin Satnica: 42 sata predavanja, 34 sati seminara i 34 sata vježbi = 110 sati Broj ECTS-a: 9 Kolegij se odvija u prvom trimestru. S obzirom da ga se sluša istovremeno s histologijom, većina ljudi ga poprilično zanemaruje i uči u zadnji tren ? Što se gradiva tiče, zanimljivije je nego na MKBK I. Najveći dio predavanja drži profesorica Varljen, koja odlično objašnjava i definitivno je korisno ići na njena predavanja. Ona objašnjava sve procese iz biokemijske karte iz Karlsona, tako da na njena predavanja nosite kartu, slušajte što objašnjava, i nadopisujte sa strane u karti što vam govori da trebate dodati. Ako dospijete kod nje na usmenom, ona pita uglavnom procese iz karte. Ostali također drže neka predavanja. Profesor Domitrović drži predavanja o staničnoj signalizaciji, oksidativnom stresu i proteinima plazme, i to nemojte preskočiti kad budete spremali ispit, jer nas je prošle godine zbog toga porušio na prvom roku Seminari su slični seminarima na MKBK I, nema usmenog ispitivanja, ali ima nekoliko malih pismenih provjera znanja na kojima se može skupiti maksimalno 6 bodova, i još 2 boda vam donosi aktivno sudjelovanje na seminarima. Vježbe su također slične vježbama na MKBK I, jedina razlika je što ulazni kolokviji nisu obavezni za položiti kako bi se izašlo na vježbu. Dakle, ako ne položite ulazni, nikom ništa, samo ne dobijete 0,5 bodova. Dodatnih 0,5 bodova vam donosi odrađena vježba i priznat rad u praktikumu. Uz ovo sve imate i 3 pismena međuispita. Prva dva obuhvaćaju gradivo s predavanja i seminara, a sastoje se od 40 pitanja na zaokruživanje + dodatak u kojemu crtate neke procese iz karte (napomenut će vam na seminarima koje procese i strukture morate znati crtati). Treći međuispit obuhvaća gradivo s vježbi (barem je tako bilo do akademske godine 2014/15., i na tom međuispitu se vrte ista pitanja već godinama, dok na prva dva se nikakva pitanja ne ponavljaju) Završni ispit se sastoji od pismenog dijela, koji donosi 10 bodova maksimalno, i od usmenog dijela koji donosi maksimalno 20 bodova. Na usmenom ispitu je ista priča kao i na MKBK I- svatko pita najviše ono gradivo koje je predavao. Sve u svemu, MKBK II je zanimljivija i lakša za položiti od MKBK I, ali ju većina ljudi zanemaruje jer traje istovremeno s histologijom. Ali moja preporuka je- učite biokemiju, jer kad dođete na fiziologiju ćete skužiti koliko vam je to znanje bilo potrebno i korisno Kod ovog kolegija je uvijek problem literatura, jer vam daju da birate hoćete li koristiti Karlsona, Harpera ili Stryera. Karlson je malo pre komplicirano napisan, Stryer je pretežak. Za Harpera mislim da je ok (ja ga osobno nisam koristila). Na kraju se svo učenje svede na bilješke s predavanja, seminara, kartu i praktikum. Naravno, sve ovisi o tome na koju ocjenu ciljate Ali definitivno ćete najviše naučiti na predavanjima profesorice Varljen Uredio Rujan 26, 2015 *Caesia* Poslano Prosinac 31, 2015 · Malo izmjena... Voditelj kolegija: Jadranka Varljen Kolokviji su nam bili malo drukčiji. Ponovila su se neka stara pitanja i na prva dva kolokvija, a u svakome kolokviju bilo je nešto pitanja i s vježbi (umjesto ovog da su u 3.) Najveći problem kod kolokvija bilo je vrijeme. Većina ljudi nije stigla riješiti dodatak jer su se zadržali na pitanjima za zaokruživanje. Iako smo se žalili, nisu nam produžili vrijeme pisanja. Ali možda iduće godine budu jer su kod nas bili relativno loši rezultati. Kolokviji nose 12 bodova iz zaokruživanja i 5 bodova iz dodatka. Kod dodatka pazite da nešto ne zaboravite napisati jer jedino potpuno točan odgovor dobije cijeli bod. Kod nas je bio problem i ako smo napisali P u krugu za fosfat umjesto -PO3(2-) tako da pazite na tako neke sitnice ako želite skupiti puno bodova... Neki asistenti (Sunčica npr.) ispitivali su na početku vježbe i slali ljude van ako nisu znali ili im ne bi kasnije bodovali praktikum. To je bilo bezveze jer smo ulazni pisali u petak, a tek u srijedu ili četvrtak smo imali vježbu pa ako je bio taj dan još koji kolokvij, nije baš bilo vremena za ponoviti vježbu ? Ako neki dio gradiva ne znate, slobodno pitajte docentice koje vode seminare, one rado pomažu studentima. Što se tiče završnog ispita, na prvome je roku bio jako jednostavan pismeni dio pa toplo savjetujem izlazak na prvi rok, unatoč histi! Sve u svemu, malo vremena, mnogo gradiva, ali moguće je i to proći
×
×
  • Create New...

Important Information

Terms of Use We have placed cookies on your device to help make this website better. You can adjust your cookie settings, otherwise we'll assume you're okay to continue.